能产生IL-17的γδT细胞可以抵抗艰难梭菌感染

• 由艰难梭状芽孢杆菌感染引起的结肠炎是人类发病率和死亡率增加的原因，尤其是在医疗机构中使用抗生素后这一状况变得更加明显。
• 新生儿对艰难梭菌的天然免疫力和宿主保护性免疫介质的抵抗能力尚未完全了解，然而，先前的研究提示炎症可以是保护性的或者致病性的。
• 本文中，研究人员展示了γδT细胞产生的IL-17A在抵抗艰难梭菌感染的宿主防御中的重要作用。
• 艰难梭菌感染儿童的粪便提取物显示，小鼠感染后，IL-17A和T细胞受体γ链表达增加，肠道γδT细胞可有效诱导IL-17产生
• 在缺乏IL-17A或γδT细胞的小鼠中，艰难梭菌诱导的组织炎症和死亡率均显著增加
• 在新生小鼠中，自然扩增的ROR-γ + γδT细胞蓄积并且产生IL-17,对艰难梭菌感染具有抵抗力，而消除γδT细胞或IL-17A则分别有效地推翻了新生代对感染的抵抗力。
• 这些结果表明，在新生宿主抵抗感染的防御中，IL-17产生的γδT细胞的作用得到了扩展，并为临床观察到的婴儿对艰难梭菌结肠炎的耐药性提供了机理解释。
• PMID: 31990686