多巴胺D1受体（Dopamind D1 Receptors）在增强阿扑吗啡诱导的抑制小鼠形觉剥夺性近视中的关键作用。

• 目的
• 明确D2Rs和D1Rs通过非选择性多巴胺激动剂阿扑吗啡（Apomorphine，APO）抑制形觉剥夺性近视的功能
• 方法
• 分析D2R和D1R的拮抗剂处理的敲除鼠的视网膜厚度和视网膜电图（Electroretinograms， ERGs）。
• 在出生后第5周至第8周对D2R-KO或D1R-KO小鼠以及野生型的同窝幼崽进行形体剥夺。
• 两组均每天腹腔注射1μg/g的APO（5μg/g体重），对照组使用单纯的溶剂处理
• 在治疗结束之前和结束是测量屈光度、玻璃体腔深度（Vitreous chamber depth，VCD）和轴向长度（AL）等参数
• 结果
• 采用D2R和D1R的拮抗剂敲除掉两个抗体之后，它们之间的视网膜层厚度和ERGs没有显著差异
• 在野生型小鼠应用APO之后可以在近80%的水平上抑制FDM的发育
• 与WT小鼠相比D2R-KO小鼠的FDM抑制月50%，进一步处理可以被APO抑制到野生小鼠近似的水平
• D1R-KO小鼠的FDM发育和野生型小鼠相似，并且不受APO施用的影响。
• VCD和AL的变化与折射数据一致。
• 结论
• 在小鼠中，D1R-KO消除了APO介导的FDM抑制，但是D2R-KO却没有这种作用
• 这表面APO对FDM的药理抑制作用需要D1Rs，而在此过程中D2Rs则不那么重要。