- 有研究显示,泛素途径可以调节iNKT细胞免疫力,但尚未鉴定处参与此过程的去泛素化酶。
- 在本文中,研究人员发现泛素特异性肽酶22(USP22)在iNKT细胞的早期发育阶段1中高表达。
- USP22缺乏会以细胞内在的方式组织iNKT细胞的发育,是其不能从发育的阶段1过度到阶段2
- USP22抑制作用还可以减少iNKT17和iNKT1的分化,但是有利于iNKT2的分化,但不会改变常规T细胞的活化和分化。
- USP22可以和介导复合物亚基1(MED1)相互作用,后者是参与iNKT细胞发育的转录共激活因子。
- 有趣的是,当与MED1相互作用时,USP22不能作为去泛素化酶来抑制MED1泛素化以使其稳定。
- 相反,USP22通过去泛素化组蛋白H2A而不是H2B单泛素化来增强MED1对IL-2Rβ和T-bet基因表达的功能
- 基于上述现象,研究人员认为,USP22介导的组蛋白H2A去泛素化可微调MED1转录激活,这一过程是控制iNKT发育和功能的先前未被识别的分子机制。
- PMID: 32069354
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