多巴胺受体的亚型介导对色素沉着豚鼠形觉剥夺性近视的相反作用

• 研究目的：
  • 先前曾经有文献报道，多巴胺受体（DR）亚型激活的改变可以调节白化豚鼠的自发性近视发展。为了确定DR所控制的屈光不正的发育水平是否不同于正常对照，研究人员评估了有色豚鼠多巴胺能途径对正视化和形觉剥夺性近视（FDM）进展的促进作用
• 研究方法：
  • 采用单眼剥夺的方式诱导单眼近视。
  • 采用
    • 以下药物
      • ①激动剂D1R（SKF38393）和D2R（Quinpirole，喹吡罗），
      • ②相应的拮抗剂（SCH23390和Sulpiride（舒必利）），
      • ③Vehecl对照
    • 经球周注射分别对FD和对照组进行处理并检测。
  • 基于具有电化学检测功能的高效液相色谱
    • 定量分析视网膜和玻璃体多巴胺（DA）和4-二羟基苯基乙酸（DOPAC）的含量
  • 在治疗初期和治疗2或4周后，分别使用偏心红外光视网膜检影（EIR）和A超检测眼屈光度和轴向尺度
• 结果
  • 用这四种药物中任何一种治疗2周后，在药物和媒介物治疗的研究中，视网膜和玻璃体DA和DOPAC的水平没有显著差异
  • D1R或D2R活性的激动作用和拮抗作用都不会影响正视作用。
  • 相反SKF38393de D1R激活抑制了FDM进程，而喹吡罗的D2R激活则增强了这种反应。
  • 另一方面，舒必利对D2R的拮抗作用减缓了FDM的进程，而SCH23390对D1R的拮抗作用则未见效果。
• 结论
  • 在有色豚鼠中，D1R激活受到抑制，而D2R激活则增强了FDM。
  • 这些结果与白化病动物先前的发现非常相似，并为DA及其相关受体影响豚鼠屈光不正调节提供了进一步的证据。