角膜纤维化是严重角膜损伤的一种并发症，导致视力下降的主要原因之一。肌成纤维细胞的形成是角膜纤维化一个关键刺激因素。
DNA细胞生物学杂志（DNA Cell Biol）报道了青岛大学Lixia Zhang团队的工作。在这项工作中，研究人员聚焦与LINC00963在角膜纤维化中的作用。TGF-β1被用于诱导人角膜机制细胞分化为角膜肌成纤维细胞，并通过WB和RT-PCR检测了α-SMA表达增加的显著性。他们确认了和未受到刺激的人角膜基质细胞相比LINC00963减少了一半，这预示后者可能在角膜的纤维化中发挥了作用。有趣的是，过表达LINC00963导致肌成纤维细胞形成减少，提示了它的抑制作用。研究人员利用生物信息学工具预测了LINC00963可能的下游靶标。进一步的调查发现LINC00963抑制了TGF-β1诱导的角膜成纤维细胞α-SMA至少部分是通过下调miR-143-3p的表达。此外，无论是促进LINC00963还是抑制miR-143-3p，都可以显著降低肌成纤维的收缩性和胶原蛋白I和III的分泌，这是导致角膜纤维化的关键。
因此，作者认为ILNC00963是一个有前途的治疗靶标。
最后，原文的链结如下：
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