成熟眼睛的大小是有生长和伸长共同决定的，这两者似乎都涉及到巩膜。在本文中，我们将生长定义为巩膜组织体积的增加，这导致眼睛尺寸的整体增加。相比之下，轴向伸长是一个在不增加巩膜组织体积的情况下调节眼睛轴向长度的过程，这在哺乳动物中被认为主要是由巩膜的重塑决定的（Lim et al., 2011）。这种重塑包括现有组织成分（主要是胶原蛋白）的重组和其他组织成分（胶原蛋白和蛋白聚糖/糖胺聚糖）的改变合成/降解。在重塑过程中，巩膜更具延展性，允许伸长而整体体积没有变化或小幅减少（Backhouse and Gentle，2018）
对人类而言，出生前眼睛大小通过生长迅速增加，与身体的一般生长曲线紧密匹配。出生后，婴儿通常会出现眼睛的屈光度和集合形状不匹配（即屈光不正），偏向于眼睛太短而无法提供光学能力，这种状态成为远视。眼睛的生长可能只发生大约两年内；然而，眼睛继续拉长很多年，最初相当迅速但呈指数增长，在青少年时期达到成熟大小。到6岁是，通常会发生显著的正视化；然而，在以后的生活中将继续正视的眼睛仍然平均远视月1个屈光度。剩余的远视屈光不正在接下来的十年中得到纠正，而眼睛继续拉长并且光学原件成熟。因此，在生命的最初近二十年中，眼睛的发育以复杂但高度协调的方式发生，只有少数人（尽管增长迅速）会出现明显的屈光不正这一事实证明了这一点。
负责这种协调发展的稳态过程成为正视化，它似乎通过控制轴向伸长率在发挥作用。正视眼可以适当地协调他们的轴向伸长率，使眼睛的长度与屈光力相匹配，并且几乎不会导致屈光不正。在大多数成年人中，正视眼的比例过高，导致屈光不正的非高斯尖峰分布（图1B和C）（Flitcroft, 2013）。虽然屈光不正在出生时和青春期早期主要遵循高斯分布，但近视的数量仍在继续增加。除其他外，这些统计特征反映了一种严格控制的稳态机制，该机制现在被理解为包含视觉信号，主要是模糊。
有趣的是，室内和室外视觉环境之间的许多不同特征已被证明对实现或维持正视具有破坏性。阳光明显比大多数的室内环境更量，在雏鸡、树鼩、豚鼠和猕猴中发现，这种增强的亮度与典型的室内照明相比有保护作用。此外，观察发现正视的儿童在这些明亮的光线下花费更多的时间。然而，Read et al 最近对已经发表的数据新型了重新分析，[发现近视儿童在明亮和昏暗的光线下花费的时间都更少，他们更多的时间花费在了中等亮度的光线下，并且两种亮度条件都被证明对小鼠有保护作用
。此外，雏鸡每天暴露在阳光下时，他们的近视眼轴伸长较短，但当他们在户外饲养是，急性近视保护并没有持续。
与室内光相比，阳光还包含更广泛的波长光谱，包括更大比例的较短波长。在人类的临床研究中紫光的视觉刺激延缓了近视发展，在小鼠、豚鼠、雏鸡的诱导近视中短波长的光可以发挥保护作用。然而，在树鼩和恒河猴中，长波长的红光具有保护作用，表明存在潜在的物种差异。
户外的保护作用也可能与环境的空间频率含量有关，因为与人工环境相比，户外环境包含更多的中层和更高的空间频率。操纵视觉体验以降低或减少中高频空间会导致小鸡、豚鼠、小鼠和猴子的眼轴伸长，并且存在将这种作用拓展到人类的证据。患有白内障的青少年对高空间频率敏感性会显著降低，通常会发展成严重的近视。更直接的说，最近的研究表明，经过仔细低通滤波以匹配强加光学散焦的空间频谱的电影可以严重影响正视和近视患者的眼轴长度。因此，轴向模糊、亮度、色度和空间频率内容都已经被证明是近视的线索。大多数近视动物研究将这些视觉线索中的一种或多种强加给动物，通常是LIM或FDM进行轴向模糊。
近视眼未能正确正视或维持正视，现在已经确定这些问题不能追溯到单一来源。青少年近视发病年龄的可变性以及近视人群屈光不正分布的更大差异只吃了许多不同的稳态过程中断的起源。视觉环境包含许多类型的近视视觉线索，其中一些可能会在不同程度上驱动近视形成。然而，用于感知这些线索的视网膜电路非常复杂，涉及许多不同的细胞类型和信号通路，因此，在许多点上，一个人的遗传学可以驱动近视或影响对近视线索的易感性。
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