血管紧张素II在气道炎症期间通过AT1a增加ILC2s反应

ILC2已经成为驱动过敏性气道炎症的关键介质。

最近，J Exp Med发表了来自天津医科大学基础医学院的一项研究。在这项研究中，采用了木瓜蛋白酶诱导的肺部炎症。研究人员将血管紧张素（Ang）II鉴定为ILC2的正调节剂。ILC2s表达更高水平的AngII受体AT1a，并与表达血管紧张素原的肺上皮细胞共定位。AngII的施用显著增强了体内和体外ILC2反应，这在AT1a缺陷小鼠中几乎完全消除。AT1a的缺失或AngII-AT1轴的药理学一直导致了气道炎症的显著缓解。AngII对ILC2的调节是细胞内在的、依赖于IL-33，并且与转录谱的显著变化和ERK1/2磷酸化的上调有关。另外，较高水平的血浆AngII与循环ILC2的丰度以及小鬟患者的疾病严重程度呈正相关。

这些观察结果揭示了AngII在调节ILC2反应和气道炎症中的关键作用。