机械敏感通道TMEM63A和TMEM63B介导肺膨胀诱导的表面活性剂分泌

肺表面活性物质是一种衬在肺泡表面的脂蛋白复合物，可降低表面张力并促进吸气。表面活性剂缺乏常鉴于早产儿以及患有呼吸窘迫综合征的儿童和成人。肺扩张过程中肺泡2型上皮（Alveolar Type 2 Epithelia, AT2）细胞的机械性拉伸是刺激表面活性剂分泌的主要生理因素；然而，尚不清楚是否有专门用于此过程的机械传感器。
在最近的一项研究中，研究人员发现，由于表面活性剂分泌缺陷，机械敏感通道TMEM63A和TEME63B的丧失会导致小鼠肺不张和呼吸衰竭。TMEM63A/B主要位于板层体的限制膜上。板层体是AT2细胞中储存肺表面活性物质和ATP的溶酶体相关细胞器。细胞拉伸过程中TMEM63A/B通道的激活促进了表面活性剂和ATP从与质膜融合的层状体（Lamellar bodies）的释放。释放的ATP在AT2细胞中引发Ca2+信号转导，并增强更多层状体的胞吐融合。
我们的研究揭示了TMEM63机械敏感通道的重要生理功能，它市肺部为出生时的第一次呼吸做好准备，并在一生中维持呼吸。

关键蛋白：
跨膜蛋白63 机械敏感离子通道：该家族成员包括TMEM63A、TMEM63B、TMEM63C。TMEM63A是一个渗透压感受器。

核苷酸受体STING易位至吞噬体以负向调节抗真菌免疫

核苷酸受体是一类能够感知细胞外核苷酸信号的蛋白。它们可以分为两大类：P2X和P2Y。P2X是离子型通道，P2Y是G蛋白藕联型受体。核苷酸受体在文献中可能以其他的名称表示，例如NOD样受体（NLRs）或核苷酸结合亮氨酸富含重复受体（NLRs）。 

STING是一种细胞内受体，定位在内质网（ER）膜上。它属于TIR域家族成员（Toll/IL-1 受体）家族成员。可以感知细胞内的DNA病毒核酸、细胞器损伤等内源性DNA分子，从而激活下游的信号通路，诱导感染素产生和自噬，引发免疫反应。 

在本研究中，研究人员报告了STING在调节针对真菌感染的免疫反应中的作用。在白色念珠菌的刺激下，STING沿着内质网（ER）转移到吞噬体。 在吞噬体中，STING通过N端18个氨基酸直接与Src结合，这种结合阻止了Src招募和磷酸化Syk。一致地，在缺乏STING的小鼠BMDC（骨髓源性树突状细胞）中，经过真菌处理后，Syk相关信号传导以及促炎细胞因子和趋化因子的产生增加。 STING缺陷提高了全身白色念珠菌感染的抗真菌免疫力。重要的是，采用STING的N端18-aa（氨基酸）肽可改善播散性真菌感染的宿主结果。 

总得来说，本研究发现了STING在负向调节抗真菌免疫反应中的一种以前未被认识的功能，并未控制白色念珠菌感染提供了一种潜在的治疗策略。 

文献来源：这里

肠道神经元和肠道平滑肌之间的[[GABA信号传导]]促进 Caenorhabditis elegans（秀丽隐杆线虫）的先天免疫和肠道防御

神经系统对于肠道稳态和功能至关重要，但其对肠道免疫防御的影响仍然存在疑问。 GABA信号传导：神经元之间通过γ-氨基丁酸（GABA）这种抑制性神经递质来传递信号的过程。GABA可以结合到两种类型的受体上，分别是离子型的GABA A受体和代谢型的GABAB受体。离子型的GABA A受体是一种配体门控离子通道，当GABA结合时，可以是氯离子流入细胞，从而抑制细胞的兴奋型。代谢型的GAGA B受体是一种G蛋白藕联受体，当GABA结合时，可以激活G蛋白，进而影响钾离子通道或钙离子通道，从而调节细胞的活动。 通过筛选C.elegans的主要神经递质，我们发现GABA缺乏会增强对致病性铜绿假单胞菌PA14感染的易感性。肠道神经元和肠道平滑肌之间的GABA信号传导通过PMK-1/p38依赖性、但IIS/DAF-16和DBL-1和TGF-β独立的途径促进肠道防御。转录组分析表明，神经肽FLP-6在肠道GABA信号传导下游发挥作用，进一步的数据确定FLP-6由长平滑肌细胞表达和分泌，并作为肠上皮的旁分泌分子发挥作用。FLP-6抑制转录因子ZIP-10和KLF-1，他们并行作用病汇聚到肠上皮细胞中的PMK-1/p38通路，以实现先天性免疫和肠道防御。 总得来说，这些发现解释了肠道神经元-肌肉-上皮轴可能在高等生物中进化上保守。

文献来源：这里

档案袋，拆不得！

既然拆不得，既然这么重要，那为什么要给个人呢？

这是一个你永远都不知道里面记录了什么东西的黑匣子。

档案袋，拆不得！

根据相关规定个人档案属于机密文件，只有拥有档案管理权限的单位才能将档案拆开查验以及将档案审核密封，没有档案保管权限的单位以及个人是不允许将档案拆封的。如果有个人或者单位不遵守相关规定私自拆封，有档案管理权限的单位可以拒收相关档案，因为档案的不稳定性因素太多了，无法保证档案的真实性和完整性。

巨噬细胞-内皮细胞串扰协调炎症粘膜中的中性粒细胞募集

中性粒细胞（PMN）动员到损伤部位对宿主防御至关重要，需要经内皮迁移（TEM）。TEM涉及与血管内皮细胞（EC）的几个经过充分研究的顺序粘附相互作用；但是启动或终止此过程的原因尚不清楚。
在本文中，作者描述了他们认为的一种新机制。血管相关巨噬细胞（VAM）通过局部相互作用启动EC反应以形成ICAM-1热点，以支持PMN TEM。通过CX3CR1-EGFP巨噬细胞报告小鼠中LPS诱导的发炎肠道进行实时活体显微镜检查（IVM），辅之以整体组织成像和流式细胞术，我们发现巨噬细胞血管联合对于启动PMN-EC粘附相互作用、PMN TEM和随后在肠粘膜中积累至关重要。固有层和血管壁中*抗集落刺激因子1受体（Anti-colony stimulating factor 1 receptor，CSF1R）* 抗体介导的巨噬细胞耗竭导致消除了阻碍PMN-EC相互作用和TEM的ICAM-1热点。从机制上将，使用人类临床标本，TNFα敲除巨噬细胞嵌合体、TNFα/TNF受体（TNFR）中和、多细胞巨噬细胞-EC-PMN共培养表明，巨噬细胞衍生的TNFα和EC TNFR2轴介导了这种调节机制，并且对于PMN穿越内皮细胞是必须的。
因此，本文的研究确定了巨噬细胞调节发炎粘膜中中性粒细胞迁移的临床相关机制。
文献来源：[这里](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37261911/)

糖尿病通过改变程序性细胞死亡途径加剧链尿佐菌素诱导和db/db小鼠的铜绿假单胞菌角膜炎

目的：糖尿病患者的感染发生率更高，而且往往更严重。本研究旨在研究高血糖对两种糖尿病小鼠模型、链尿佐菌素诱导的1型糖尿病（T1DM）和db/db2型糖尿病小鼠模型中由铜绿假单胞菌（Pa）引起的细菌性角膜炎的影响。

方法：通过确定引起感染性角膜炎所需的接种物来评估角膜对Pa的敏感性。使用TUNEL染色或免疫组织化学鉴定死亡或垂死的细胞。特异性抑制剂用于评估细胞死亡调节剂在Pa角膜炎中的作用。使用定量PCR分析细胞因子和Treml4表达，并使用小干扰RNA技术确定Treml4在角膜炎中的作用。 结果：与正常（NL）小鼠需要10000次接种相比，DM角膜发展为Pa角膜炎所需的接种量显著减少，T1DM角膜需要750次接种，2型糖尿病角膜需要2000次接种。与NL角膜相比，T1DM角膜具有更多的TUNEL阳性细胞和更少的F4/80阳性细胞。磷酸半胱天冬酶8（细胞凋亡）和-RIPK3（坏死性凋亡）染色分别在NL和T1DM角膜的上皮层和基质层中更强烈。在NL和T1DM小鼠中，Pa角膜炎通过靶向Caspase-8得到增强，并通过RIPK3抑制得到预防。高血糖抑制IL-17A/F并增强IL-17C、IL-1β、IL-1Ra和TREML4，其下调通过抑制坏死性凋亡保护T1DM角膜免受Pa感染。RIPK3抑制可阻断db/+小鼠的Pa感染，并显著降低db/db小鼠角膜炎的严重程度。 结论：高血糖通过使细胞凋亡向坏死性凋亡倾斜儿加剧B6小鼠的细菌性角膜炎，预防或逆转这种转变可以作为治疗糖尿病患者微生物型角膜炎的辅助疗法。

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37279395

胸膜腔线虫感染期间Th2细胞控制单核细胞向组织驻留巨噬细胞分化

最近组织驻留巨噬细胞生物学的革命主要源于在C57BL/6小鼠中进行的研究

在本文中，作者使用C57BL/6和BALB/c小鼠分析胸膜腔中的免疫细胞。与C57BL/6小鼠不同，BALB/c小鼠初始组织驻留大腔巨噬细胞（naive tissue-resident large-cavity macrophages, LCMs)未能完全实施组织驻留计划。在感染胸膜寄生线虫后，这些预先存在的差异随着C57BL/6中发生的LCM扩张而加剧，但在BALB/c小鼠中则没有。虽然感染推动了两种菌株的单核细胞募集，但只有C57BL/6小鼠的单核细胞能够有效地整合到驻留池中。单核细胞到巨噬细胞的转化需要T细胞和IL-4Rα信号传导。向组织驻留的转变改变了巨噬细胞的功能，而GATA6+组织驻留巨噬细胞是宿主抵抗线虫感染所必需的。

因此，在组织线虫感染期间，Th2细胞控制驻留巨噬细胞的分化途径，这决定了感染的结局。

文献来源：https://doi.org/10.1016/j.immuni.2023.02.016

Sestrin3通过抑制TGFβ信号转导预防小鼠饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎

Sestrin3于是sestrin蛋白家族三成员。Sestrins与抗氧化应激、磷酸腺苷活化蛋白激酶和雷帕霉素信号转导的哺乳动物靶标以及代谢稳态有关。然而，之前尚未研究过Sesn3在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发展中的作用。

在这项工作中，研究人员生成了Sesn3全身敲除和肝脏特异性转基因小鼠，以研究Sesn3在饮食诱导的NASH中的肝功能。仅经过4周的饮食治疗，Sesn3基因敲除小鼠就出现了严重的NASH表型，其特征是肝脂肪变性、炎症和纤维化。引人注目的是，在用NASH诱导饮食喂养8周后，Sesn3转基因小鼠在很大程度上又到了NASH发展的保护。转录组学分析显示，多个细胞外机制相关过程被上调，包括TGFβ转导和胶原蛋白生成。进一步的生化和细胞生物学分析表明显示了Sesn3在TGF-β受体和Smad3水平上对TGF-β-Smad通路的关键控制。首先，Sesn3通过Smad7相互作用抑制TGFβ受体；其次，Sesn3通过蛋白质-蛋白质相互作用和胞质滞留直接抑制Smad3功能。

结论：Sesn3通过抑制TGF-β-Smad3信号转导，是细胞外基质和肝纤维化的关键调节剂。

文献来源于[这里](https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/hep.30820)

p53介导SESTRIN2信号通路在人脐静脉内皮中PEDF诱导的自噬调节

自噬是一种保守的分解代谢过程，细胞质成分通过该过程被输送到溶酶体中进行降解。报道显示，色素上皮衍生因子（Pigment epithelium-derived factor，PEDF）与自噬有关并可诱导p53表达；然而，PEDF与内皮细胞自噬相关的机制仍知之甚少。本研究旨在探讨PDEF-p53-sestrin通路与人脐静脉内皮细胞自噬之间的关联。

通过荧光显微镜和Western Blot分析检查PEDF诱导的自噬。在PEDF处理之前构建p53 siRNA和Sestrin2 siRNA并转染到HUVEC中。通过Western Blot分析评估LC3I、LC3II和p62的蛋白表达水平，并使用qPCR确定p53和sestrin2的mRNA水平。雷帕霉素机械靶标（mTOR）的调节由p70S6激酶和4E-BP1蛋白的表达水平反映，后者可以通过Western Blot分析进行检测。

研究发现，PEDF可以通过依次诱导p53和Sestrin2表达来诱导人脐静脉内皮细胞自噬。相反地，p53 siRNA消除了PEDF对sestrin2的诱导。此外，p53 siRNA和sestrin2 siRNA可以减弱PEDF诱导的HUVEC自噬。mTOR的抑制可能是PEDF诱导自噬的机制，因为p70S6K和4E-BP1磷酸化水平在p53 siRNA处理组和sestrin2 siRNA处理组中显著上调。

本研究的结果表明，PEDF可能通过诱导p53和sestrin2表达并抑制mTOR表达来触发人脐静脉内皮细胞中的自噬；这些发现可能有助于加深对包括癌症和动脉粥样硬化在内的疾病的了解。

文献来源于[这里](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmid/31173218/)。

2023年汽车出口继续发力 俄罗斯暂时领跑成第一大市场

俄罗斯的GDP只相当于一个广东，它如何成为中国最大汽车出口国的？

2023年汽车出口继续发力 俄罗斯暂时领跑成第一大市场

2023年1-2月中国汽车出口68万台，同比增39%。从汽车出口类型来看，燃油车仍是主力，新能源车占比37.79%，较2022年进一步提升。从出口国家来看，俄罗斯目前暂列2023年中国汽车出口第一大市场

中国西南地区成年恒河猴近视的普遍性和特征

目的：调查中国西南云南省一大群成年恒河猴中近视的普遍程度并描述近视恒河猴眼的特征。

方法：共有219只成年恒河猴（年龄为14.07±2.72岁，范围为8-21岁）被随机招募参加此项研究。我们对猴子进行了眼底摄影和环境松弛屈光度（RE）和轴长（AL）的测量。

结果：共检查了219只猴子的429只眼睛。中位数RE为-1.25度（D），中位数AL为18.69毫米。近视的普遍程度为62.47％，其中三分之一的近视眼高度近视。近视眼中的眼底网格状图案的存在比非近视眼高（42.54％对6.21％）。网格状图案存在的截止值为RE的-3.52 D和AL的19.38毫米。在近视眼中，一级和三级眼底网格状图案在RE（-5.57±2.97 D对-8.13±3.51 D）和AL（19.66±0.55毫米对20.60±1.06毫米）上有显着差异。β-眼盘周围萎缩（β-PPA）在48.10％的近视眼中和6.83％的非近视眼中发现。β-PPA的存在与眼底网格状图案、AL和RE的存在有关。三级眼底网格状图案中β-PPA的存在率高于一级眼底网格状图案（94.4％对76％）。

结论：中国西南地区成年恒河猴中超过一半是近视的，其中三分之一是高度近视。与人类类似，眼底网格状图案和β-PPA是近视恒河猴的特征性征象。成年恒河猴是研究近视发病机制的最佳动物模型。

转化意义：本研究不仅为近视恒河猴的屈光状态和AL提供了参考，而且表明具有自发性近视的成年恒河猴是研究近视发病机制的最佳动物模型。

/dev/null垃圾桶黑洞设备与特殊写法

错误信息：错误一定会发生，但是不希望这个信息显示或储存

find /home -name .bashrc 2> /dev/null

SESNs的调控

SESNs是一个蛋白家族，他们会在各种应激条件下被诱导，例如hypoxia和代谢失衡。这个家族在无脊椎动物中只有一个成员，而在哺乳动物中包括三个家族成员，分别是SESN1、SESN2和SESN3.脊椎动物的SESN1（也被称为PA26）是一个p53的转录靶标；SESN2（也被称为H195）被发现能被hypoxia激活。SESN3基因是一个通过同源性鉴定的大部分未经表征的开放阅读框。

SESNs的表达和功能调控

SESNs是广泛表达于成年人体内的蛋白质，尽管基因表达水平存在组织特异性变化。有趣的是，SESN1和SESN2在谷歌肌中表达最高，这是仅与果蝇同源共享的特征。

作为一类应激诱导蛋白质家族，据报道SESNs在暴露于DNA损伤、氧化应激和缺氧是会上调和激活。SESN1和SESN2主要对p53响应，而SESN3责备FoxO转录因子所激活。其他转录因子负责SESNs的表达包括Nrf2、JNK/c-Jun途径和HIF-1α。

不同的刺激会调节SESN磷酸化状态，这是SESN调控的一个关键方面。在果蝇中，dSESN体内发现了多个磷酸受体位点。在人类中，磷酸化调控主要针对SESN2同源物进行表征。人类SESN2的质谱分析揭示了三个高度保守的磷酸化位点。重要的是，将这些位点突变为类似磷酸化的氨基酸模拟，促进了其与GATOR2相互作用，并显著抑制了mTOR1.这支持了SESN2磷酸化在防止由慢性mTOR活化引起的年龄相关病变中所起到的潜在作用。

Python的Excel操作

Excel文件的读取

单一Sheet文件读取

import pandas as pd
data = pd.read_excel("new_excel.xlsx")

多个Sheet文件读取

import pandas as pd
data = pd.read_excel("new_excel_2",sheet_name='sheet_2')

read_excel()函数能够读取Excel2003（.xls）和Excel2007(.xlsx)两种类型的文件

不指定sheet_name时默认读取第一张表的数据

读取制定列数据室使用usecols，如：

col_list = ['id', 'Age']或col_list = [1, 3]

data = pd.read_excel(excel_file, usecols=col_list)

Excel文件的写入

写入单一Sheet

import pandas as pd
data.to_excel('sample.xlsx', sheet_name='sheet1', index=False)

写入多个Sheet

import pandas as pd
writefile='E:\\sample.xlsx'
with pd.ExcelWriter(writefile) as writer:
    data.to_excel(writer, sheet_name = 'sheet1', index=False)
    data_1.to_excel(writer,sheet_name='sheet2',index=False)

wirtefile：需要写入文件路径

data：类型为dataframe的数据

sheet_name：需要写入的sheet名

index = False：写入是不写入行索引

Python：单一文件操作

Pandas简介

一个基于NumPy数据分析包，提供了高效地操作大型数据集所需的工具，支持数据上做各种变换。可用于数据挖掘、分析、清洗。

使用时先导入：

import pandas as pd

包括量大数据结构：Series、DataFrame

Series

Series是带索引的一维数组，是Pandas中的主要数据结构之一。

带标签的一维数组，轴标签统称为索引。

import pandas as pd
pd.Series([1,"apple",3,5,4])
pd.Series([1,"apple",3,5,4], index=['a','b','c','d'])

DataFrame

Pandas中的主要数据结构之一，既有行索引也有列索引，可以看成由多个Series组成的数据结构

import pandas as pd
pd.DataFrame({'Animal':['Dog','Cat','Bear'],
             'Owner':['Alice','Bob','Cathy']})

文本文件的读写

绝对路径

1、使用反斜杠

双反斜杠：

'C:\\Users\\test.txt'

添加r：

r'C:\User\test.txt'

2、直接使用斜杠：

'C:/Users/test.txt'

相对路径

查看当前工作路径的命令：

import os

os.getcwd()

文本文件的全部读取

import pandas as pd
data = pd.read_csv('write_data.txt',sep=',')
data = pd.read_csv('write_data.csv')

sep：如果不指定参数，Python则会使用逗号分隔

如果数据第一行不是列名，则采用：

data = pd.read_csv(file, header = None)

读入指定列的文本文件

import pandas as pd
#用列名导入特定列
data = pd.read_csv('write_data.csv', usecols = ['ID','temp'], sep=',')
#还可以用列序号导入特定列
data = pd.read_csv('write_data.csv', usecols = [0,2], sep=',')

读入前面n行的文本文件

import pandas as pd
data = pd.read_csv('write_data.csv', nrows=2, sep=',')

什么是数据流重导向

standard output

标准输出：指令执行所回传的正确信息

standard error output

标准错误输出：指令执行失败后，所回传的错误信息

例如，系统默认有/etc/crontab但是没有/etc/vbirdsay,此时如果下达"cat /etc/contab /etc/vbirdsay"这个指令是，cat会进行：

标准输出：读取/ect/crontab后，将该文件内容显示在屏幕上。

标准错误输出：因为无法找到/etc/vbirdsay，因此在屏幕上显示错误信息。

无论正确还是错误的数据都是默认输出到屏幕上，这导致信息紊乱。数据流重导向可以将两类信息分别传送到其他文件或这设备，分别传送所使用的特殊字符如下：

1.标准输入 （stdin）：代码为0，使用<或<<

2.标准输出 （stdout）：代码为1，使用>或>>

3.标准错误输出（stderr）：代码为2，使用2>或2>>

举例如下

#观察你的系统根目录（/）下个目录的文件名、权限与属性，并记录下来
ll/
ll/ > ~/rootfille
ll ~/rootfile

在上面这个例子中，将ll/原本应该显示在屏幕上的信息重导向到~/rootfile中了。

重导向到的文件~/rootfile如果不存在，将会创建这个文件，如果这个文件已经存在，将会覆盖掉这个文件，如果不希望覆盖而是追加，那么应该使用>>

#利用一般用户身份搜索/home下面是否有名为.bashrc的文件
find /home -name .bashrc
find /home -name .bashrc > list_rigth 2> list_error
#两面的两条指令将会实现将正确信息和错误信息输出到同一个文件中
find /home -name .bashrc > list 2>&1
find /home -name .bashrc &> list

光甘草定抑制烟曲霉生长并减轻由Dectin-2和NLRP3炎症小体介导的炎症

• 目的：
  
  • 本研究旨在揭示光甘草定在烟曲霉角膜炎中的抗真菌和抗炎作用机制
    
• 方法：
  
  • 在体外，RAW264.7细胞感染烟曲霉并孵育在不同浓度的光甘草定。
    
  • 在Dectin-2 siRNA和光甘草定的干预下，使用RT-qPCR、ELISA评估炎症的严重程度和交替
    
  • 在体内，通过包子机制内注射建立烟曲霉角膜炎小鼠模型，并用光甘草定或PBS处理。并展示了临床评分、炎症介质和PAS染色，以证明光甘草定在内体的治疗效率。
    
  • 形态学干扰测定检测真菌萌发。
    
  • 扫描和投射电子显微镜用于观察真菌的生长。
    
• 结果：
  
  • 在RAW264.7细胞和小鼠角膜炎模型中，无细胞毒性的16μg/mL光甘草定在烟曲霉感然后显著抑制Dectin-1、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和TNF-β的表达，几乎相似Dectin-2 siRNA的干预。
    
  • PAS染色说明光甘草定处理后角膜机制中的菌丝分布减少。
    
  • 光甘草定通过延迟发芽和破坏菌丝膜的完整性显著抑制烟曲霉菌的生长。
    
• 结论：
  
  • 光甘草定通过抑制Dectin-1和NLRP3炎症小体在烟曲霉攻击中发挥抗炎作用，并通过延迟出芽和改变菌丝完整性发挥抗真菌作用。
    
  • 关键信息：光甘草定在烟曲霉感染RAW264.7细胞中以浓度依赖性方式和通过Dectin-2介导发挥抗炎作用。
    
  • 光甘草定减少小鼠烟曲霉菌角膜炎中的真菌分布和炎症。
    
  • 光甘草定通过延迟发芽和破坏体外细胞的结构来抑制烟曲霉菌生长。
    
• 来源：
  
  • PMID:36785524
    
  • DOI:10.1080/02713683.2022.2164779
    
 

己酮可可通过减少真菌荷载和抑制角膜炎症治疗烟曲霉角膜炎

• 真菌性角膜炎（FK）是一种致盲性眼病，主要由真菌损伤和过度炎症引起。
  
• 己酮可可碱是一种甲基黄嘌呤，已被发现在多种传染病中具有抗炎作用，暗示其在治疗角膜真菌感染方面具有潜在的治疗作用。
  
• 然而，己酮可可碱对真菌性角膜炎的治疗效果仍不确定。
  
• 本研究通过在FK过程中激活核因子红细胞2样2（Nrf2）/血红素加氧酶1（HO1）通路，研究了己酮可可碱对烟曲霉的抗真菌能力和抗炎作用。
  
• 本研究证明己酮可可碱可以有效抑制真菌生长和炎症反应。
  
• 己酮可可碱通过次级Nrf2/HO1通路减少促炎因子的产生。
  
• 虽然己酮可可碱与游霉素对FK的疗效无统计学差异，但己酮可可碱可促进角膜上皮修复，且对眼表的毒性低于游霉素。
  
• 总之，己酮可可碱通过减轻真菌负载和激活Nrf2/HO1通路发挥抗真菌和抗炎作用，暗示它有可能成为烟曲霉角膜炎的新治疗药物。
  
• 来源：
  
  • PMID:36822458
    
  • DOI:10.1016/j.ejphar.2023.175607
    
 

异硫氰酸苄酯通过降低真菌荷载和Mincle信号通路改善烟曲霉角膜炎的预后

• 烟曲霉角膜炎是一种与烟曲霉入侵和过度炎症反应相关的潜在致盲性疾病。
  
• 异硫氰酸苄酯（BITC）是一种从十字花科植物中提取的具有广泛抗菌和抗炎活性的次级代谢产物。
  
• 然而，BITC在烟曲霉角膜炎中的作用尚未被发现。
  
• 本研究旨在探讨BITC在烟曲霉角膜炎中的抗真菌、抗炎作用机制。
  
• 本研究的结果提供了证据表明，BITC通过以浓度依赖性方式破坏细胞膜、线粒体、粘附和生物膜，从而对烟曲霉产生抗真菌作用。
  
• 在体内，BITC处理的烟曲霉角膜炎中真菌负荷和炎症反应（包括炎症细胞浸润和促炎细胞因子表达）减少。
  
• 此外，BITC显著降低了RAW264.7细胞中Mincle、IL-1β、TNF-α和IL-6的表达，这些细胞受烟曲霉或Mincle配体海藻糖-6，6-二山榆酸盐的刺激。
  
• 综上所述，BITC具有杀真菌活性，可通过降低真菌负荷和抑制Mincle介导的炎症反应来改善烟曲霉角膜炎的预后。
  
• 文献来源
  
  • PMID:36876115
    
  • PMC:PMC9978348
    
  • DOI:10.3389/fmicb.2023.1119568