中性粒细胞（PMN）动员到损伤部位对宿主防御至关重要，需要经内皮迁移（TEM）。TEM涉及与血管内皮细胞（EC）的几个经过充分研究的顺序粘附相互作用；但是启动或终止此过程的原因尚不清楚。
在本文中，作者描述了他们认为的一种新机制。血管相关巨噬细胞（VAM）通过局部相互作用启动EC反应以形成ICAM-1热点，以支持PMN TEM。通过CX3CR1-EGFP巨噬细胞报告小鼠中LPS诱导的发炎肠道进行实时活体显微镜检查（IVM），辅之以整体组织成像和流式细胞术，我们发现巨噬细胞血管联合对于启动PMN-EC粘附相互作用、PMN TEM和随后在肠粘膜中积累至关重要。固有层和血管壁中*抗集落刺激因子1受体（Anti-colony stimulating factor 1 receptor，CSF1R）* 抗体介导的巨噬细胞耗竭导致消除了阻碍PMN-EC相互作用和TEM的ICAM-1热点。从机制上将，使用人类临床标本，TNFα敲除巨噬细胞嵌合体、TNFα/TNF受体（TNFR）中和、多细胞巨噬细胞-EC-PMN共培养表明，巨噬细胞衍生的TNFα和EC TNFR2轴介导了这种调节机制，并且对于PMN穿越内皮细胞是必须的。
因此，本文的研究确定了巨噬细胞调节发炎粘膜中中性粒细胞迁移的临床相关机制。
文献来源：[这里](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37261911/)
在本文中，作者描述了他们认为的一种新机制。血管相关巨噬细胞（VAM）通过局部相互作用启动EC反应以形成ICAM-1热点，以支持PMN TEM。通过CX3CR1-EGFP巨噬细胞报告小鼠中LPS诱导的发炎肠道进行实时活体显微镜检查（IVM），辅之以整体组织成像和流式细胞术，我们发现巨噬细胞血管联合对于启动PMN-EC粘附相互作用、PMN TEM和随后在肠粘膜中积累至关重要。固有层和血管壁中*抗集落刺激因子1受体（Anti-colony stimulating factor 1 receptor，CSF1R）* 抗体介导的巨噬细胞耗竭导致消除了阻碍PMN-EC相互作用和TEM的ICAM-1热点。从机制上将，使用人类临床标本，TNFα敲除巨噬细胞嵌合体、TNFα/TNF受体（TNFR）中和、多细胞巨噬细胞-EC-PMN共培养表明，巨噬细胞衍生的TNFα和EC TNFR2轴介导了这种调节机制，并且对于PMN穿越内皮细胞是必须的。
因此，本文的研究确定了巨噬细胞调节发炎粘膜中中性粒细胞迁移的临床相关机制。
文献来源：[这里](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37261911/)
没有评论:
发表评论