光甘草定抑制烟曲霉生长并减轻由Dectin-2和NLRP3炎症小体介导的炎症

• 目的：
  
  • 本研究旨在揭示光甘草定在烟曲霉角膜炎中的抗真菌和抗炎作用机制
    
• 方法：
  
  • 在体外，RAW264.7细胞感染烟曲霉并孵育在不同浓度的光甘草定。
    
  • 在Dectin-2 siRNA和光甘草定的干预下，使用RT-qPCR、ELISA评估炎症的严重程度和交替
    
  • 在体内，通过包子机制内注射建立烟曲霉角膜炎小鼠模型，并用光甘草定或PBS处理。并展示了临床评分、炎症介质和PAS染色，以证明光甘草定在内体的治疗效率。
    
  • 形态学干扰测定检测真菌萌发。
    
  • 扫描和投射电子显微镜用于观察真菌的生长。
    
• 结果：
  
  • 在RAW264.7细胞和小鼠角膜炎模型中，无细胞毒性的16μg/mL光甘草定在烟曲霉感然后显著抑制Dectin-1、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和TNF-β的表达，几乎相似Dectin-2 siRNA的干预。
    
  • PAS染色说明光甘草定处理后角膜机制中的菌丝分布减少。
    
  • 光甘草定通过延迟发芽和破坏菌丝膜的完整性显著抑制烟曲霉菌的生长。
    
• 结论：
  
  • 光甘草定通过抑制Dectin-1和NLRP3炎症小体在烟曲霉攻击中发挥抗炎作用，并通过延迟出芽和改变菌丝完整性发挥抗真菌作用。
    
  • 关键信息：光甘草定在烟曲霉感染RAW264.7细胞中以浓度依赖性方式和通过Dectin-2介导发挥抗炎作用。
    
  • 光甘草定减少小鼠烟曲霉菌角膜炎中的真菌分布和炎症。
    
  • 光甘草定通过延迟发芽和破坏体外细胞的结构来抑制烟曲霉菌生长。
    
• 来源：
  
  • PMID:36785524
    
  • DOI:10.1080/02713683.2022.2164779