GABA信号传导：神经元之间通过γ-氨基丁酸（GABA）这种抑制性神经递质来传递信号的过程。GABA可以结合到两种类型的受体上，分别是离子型的GABA A受体和代谢型的GABAB受体。离子型的GABA A受体是一种配体门控离子通道，当GABA结合时，可以是氯离子流入细胞，从而抑制细胞的兴奋型。代谢型的GAGA B受体是一种G蛋白藕联受体，当GABA结合时，可以激活G蛋白，进而影响钾离子通道或钙离子通道，从而调节细胞的活动。 通过筛选C.elegans的主要神经递质，我们发现GABA缺乏会增强对致病性铜绿假单胞菌PA14感染的易感性。肠道神经元和肠道平滑肌之间的GABA信号传导通过PMK-1/p38依赖性、但IIS/DAF-16和DBL-1和TGF-β独立的途径促进肠道防御。转录组分析表明，神经肽FLP-6在肠道GABA信号传导下游发挥作用，进一步的数据确定FLP-6由长平滑肌细胞表达和分泌，并作为肠上皮的旁分泌分子发挥作用。FLP-6抑制转录因子ZIP-10和KLF-1，他们并行作用病汇聚到肠上皮细胞中的PMK-1/p38通路，以实现先天性免疫和肠道防御。 总得来说，这些发现解释了肠道神经元-肌肉-上皮轴可能在高等生物中进化上保守。
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