在典型的研究项目中，你可能需要创建新变量或者对现有的变量进行变换，其语句为
变量名←表达式
表4-2 算术运算符
| 运算符 | 描述 |
|---|---|
| + | 加 |
| - | 减 |
| * | 乘 |
| / | 除 |
| ^或** | 取幂 |
| x%%y | 取余数 |
| x%/%y | 整除 |
mydata <-data.frame(x1 = c(2,2,4,4), x2 = c(3,4,2,8))
mydata$sumx <- mydata$x1 + mydata$x2
mydata$meanx <- (mydata$x1 + mydata$x2)/2
attach(mydata)
mydata$sumx < x1 + x2
mydata$meanx <(x1 + x2)/2
detach(mydata)
mydata <- transform(mydata, sumx = x1 + x2, meanx = (x1+x2)/2)方法：建立白色念珠菌角膜炎小鼠模型和热灭活白色念珠菌（HKCA）激发的人角膜上皮细胞（HCECs）体外培养模型。通过临床评分评估角膜感染的程度。使用RT-PCR评估基因表达，并进行Western blot或免疫荧光评估蛋白质表达。进行TUNEL染色以检查细胞焦亡，进行LDH释放测定以评估细胞毒性。
结果：对假模型对照相比，白念模型角膜中NLRP3、Caspase-1、IL-1β、GSDMD的mRNA水平显著升高。NLRP3的蛋白质表达和含有CARD（ASC）的细胞焦亡相关标志物凋亡相关瘢点样蛋白、劈裂的CASP1、劈裂的N-GSDMD、劈裂的IL-1β和劈裂的IL-18以及细胞焦亡在白色念珠菌角膜炎的小鼠模型中显著增加。更重要的是，NLRP3敲低显著减轻了焦亡，从而减少了白色念珠菌角膜炎的角膜炎症反应。在体外，暴露于HKCA的HCEC中验证了活化的NLRP3炎症小体和细胞焦亡的存在。此外，钾（K+）通道抑制剂格列本脲可以减低暴露于HKCA的HCEC中的LDH释放并抑制NLRP3活化和细胞焦亡。
目的：探讨硫酸软骨素（CS）对烟曲霉菌型角膜炎的治疗作用。
方法：使用Draize眼实验和细胞计数试剂盒-8测定硫酸软骨素的无毒浓度。细胞划痕实验和细胞增殖实验评价了硫酸软骨素对人角膜上皮细胞（HCECs）的增殖迁移的影响。粘附实验和平板计数分别用于检测体内和体外的真菌负荷。临床拼分和HE染色用于评估硫酸软骨素在烟曲霉菌型角膜炎小鼠模型中的治疗效果。用过流式细胞术（FCM）、免疫荧光染色和MPO测定中性粒细胞浸润和活性。通过免疫荧光染色检测RAW264.7细胞和小鼠角膜中TLR-4的表达。应用RT-PCR和ELISA检查炎性介质的表达。
结论：硫酸软骨素可能通过促进角膜上皮增殖、抑制中性粒细胞募集和活性、通过下调TLR-4/NF-κB信号通路抑制炎症反应来改善曲霉菌性角膜炎的预后
RELMα是一种由2型细胞因子激活的M2型Mφ在蠕虫感染和过敏中表达的小分泌蛋白。
在稳态和对2型细胞因子的反应中，RELMα由腹腔巨噬细胞高度表达，然而，其在浆膜腔的功能尚不清楚。
在这项研究中，研究人员制作了RELMαTdTomato（Td）报告基因/敲除（RαTd）小鼠，并研究了RELMα在IL-4复合物（IL-4c）诱导的腹膜炎中的功能。研究人员首先验证了RELMαTd/Td转基因小鼠，并表明IL-4c注射导致表达Td但不表达RELMα蛋白的大型腹腔巨噬细胞显著扩增，而RELMα+/+小鼠表达RELMα而不是Td。在功能上，与RELMα+/+小鼠相比，RELMTd/Td小鼠增加了IL-4诱导的额腹腔巨噬是细胞反应和脾重大。基因分析表明，RELMαTd/Td腹腔巨噬细胞比RELMα+/+巨噬细胞更具增殖性和活化性，与T细胞反应、生长因子和细胞因子信号转导相关的基因增加，但与骨髓细胞分化和维持相关的基因减少，我们使用腹腔巨噬细胞和T细胞共培养测试了RαTd/Td巨噬细胞共培养时，CD4+T细胞效应反应没有差异，但是，RELMαTd/Td巨噬细胞维持FoxP3+调节性T细胞（Treg）增殖的能力受损。支持体外结果，脾脏的免疫荧光染色显示，与RELMα+/+脾脏相比，RELMαTd/Td脾脏中的FoxP3+细胞显著减少。
总之，本研究确定了一种新的RELMα调节途径，其中表达RELMα的巨噬细胞直接为了Treg增殖以限制2性炎症反应。
虽然中枢神经系统（CNS）小胶质细胞已经被广泛研究，但令人惊讶的是，对周围神经系统（PNS Macs）中的巨噬细胞知之甚少。
本研究对坐骨神经巨噬细胞（snMacs）进行了个体发育、转录组和空间表征。使用多个命运映射系统，研究人员发现snMacs并非源自定植于CNS的早期胚胎前体，而是主要源自晚期胚胎前体，并随着时间的推移被骨髓衍生的Mac所取代。使用单细胞分析，研究人员确定了snMacs的组织特异性核心特征，并发现了两个空间分离的snMacs：神经外膜中的RELMα+Mgl1+snMacs和神经内膜中的RELMα-Mgl1-snMacs。整体而言，snMacs缺乏小胶质细胞的大多数核心特征基因，只有神经内膜亚群表达有限数量的这些基因。但细胞转录组学显示，在对损伤的反应中，两种snMac的反应不同，并且，与CNS相比，PNS允许在手上时长期植入单核细胞衍生的Mac。
