Semaphorin 3F信号可将中性粒细胞主动保留在炎症部位

• 中性粒细胞炎症是很多疾病发病机制的核心，例如在慢阻肺中，对组织中性粒细胞的保留机制仍知之甚少。
• 最新的证据提示，轴突指导因子可以调节髓系细胞的募集，中性粒细胞可以调节3类Semaphorin（SEMA3F）的表达，因此，在本文中研究人员探索了SEMA3F在发炎组织中炎性细胞滞留的作用。
• 研究人员观察到，中性粒细胞在响应促炎介质和募集入发炎的肺后上调SEMA3F。
• 在中性粒细胞炎症的斑马鱼尾巴损伤和小鼠急性肺损伤模型中，SEMA3F的过表达均会延缓炎症的消退，并使中性粒细胞的迁移速度降低、保留在组织中。
• 相反，SEMA3F的组成性丧失，加速了中性粒细胞从鱼尾巴损伤部位的逸出，而小鼠SEMA3F的中性粒细胞特异性缺失导致中性粒细胞更快速地通过气道转运，并显著减少了中性粒细胞的溶解反应的时间
• 丝状（F-）肌动蛋白的研究随后显示了SEMA3F介导的保留与F-激动蛋白的拆卸有关。
• 总之，SEMA3F信号传导可主动调节受伤组织中的中性粒细胞保留，并影响中性粒细胞的清除和炎症消退。
• 文献来源：
  • PMID: 32191647