- 年龄的增加会改变先天免疫介导的反应;但是人类这些变化的基础机制尚不完全清楚
- 使用人类急性炎症的皮肤模型,我们发现,尽管年轻人和老年人之间的炎症发作相似,但是老年人的笑容阶段受到严重损害。
- 这事由于T细胞免疫球蛋白粘蛋白受体4(TIM-4)的减少引起的,TIM-4是在巨噬细胞上表达的磷脂酰受体,能够吞噬凋亡小体,及所谓的胞吞作用
- 老年个体TIM-4减少是由于巨噬细胞p38 MAPK活性升高引起的。
- 对老年个体口服活性p38抑制剂可挽救TIM-4表达,清楚凋亡小体并恢复巨噬细胞分辨表型
- 因此,抑制老年人p38可以是他们的分辨力恢复,使其与年轻人更为相似
- 这是在人类中鉴定出的首个已成功逆转的分辨缺陷,从而凸显了靶向分辨生物学治疗慢性炎症驱动疾病的易处理性
- 文献来源
- PMID:32251403
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