病理性近视患者脉络膜血管变化及其与视力的相关性

Yilei Shao，温州医科大学

目的：光感受器损伤在病理性近视的视力损伤中发挥了作用。由于光感受器的营养和氧气需求主要有脉络膜血管支持，本研究旨在研究脉络膜血管系统的变化及其与病例近视的相关性

方法：该队列由80名参与者的136只眼组成，其中42只正视/低度近视眼来自21名志愿者，48只单纯性高度近视眼来自26名参与者，46只病理性近视眼来自33名志愿者。扫描源光学相干断层扫描（Swept-source optical coherence tomography, OCT）采用12mm放射线扫描规程（protocol）对眼睛进行成像。分析了中央凹为中心的6mm直径黄斑区的参数。基于修改的参差U-Net机构的自定义深度学习算法用于分割脉络膜边界。然后，确定两个边界的距离，并在OCT图像二值化后基于Niblakc的自动局部阈值算法划分脉络膜厚度（choroidal thickness， CT）、管腔面积（Luminal area, LA）和基质面积（Stromal area，SA）。最后，将LA与总脉络膜面积的比值定义为脉络膜血管指数（choroidal vascularity index，CVI）。比较三组患者的脉络膜参数，分析脉络膜参数与年龄、性别、眼轴、最佳矫正视力（BCVA）的相关性。

结果：病理性近视CVI、CT、LA和SA值低于正视/低度近视和单纯性高度近视（P < 0.05）。单纯性高度近视的CT、LA和SA值低于正视/低度近视组（P < 0.05），而正视/低度近视组和高度近视组的CVI未见显著差异（P > 0.05）。随着眼轴的增加，CVI呈非线性，并且存在临界AL屈曲点（Flexion Point），月27.26mm；然而，CT、LA和SA呈负相关。进一步分析表明，只有较年轻的志愿者（40岁或以下）表现出明显的AL屈曲点。简单和多元回归模型显示CVI和BCVA相关（P < 0.05）。

结论：脉络膜血管改变，尤其是CVI降低，发生在病理性近视患者中。CVI随着轴向伸长超过屈曲点而降低，并与视力障碍相关，表明CVI可能是检测病理性近视进展的可靠成像生物标志物。

中国农村原发性闭角病近视患病率和眼部生物特征：邯郸眼科研究

作者，王宁利 教授

目的：

确定中国农村原发性闭角病（Primary angle closure disease，PACD）患者的近视患病率及其眼部生物特征

方法：

研究对象：从邯郸眼科研究中招募。

A/B模式扫描用于测量眼轴长度、前房深度和晶状体厚度。

PACD：当180度货更多的后部色素性小梁王在房角镜检查中不可见是，则认为前房角闭合。

近视：SE屈光不正≤-0.5D。

不符合PACD定义的患者被归类为开角（Open-Angle, OA）组

结果：

PACD患者的近视总患病率为13.7%（疑似原发性闭角为11.6%，原发性闭角为21.6%，原发性闭角型青光眼为62.5%）。

PACD眼并患者年龄近视患病率分别为30-39岁41.7%，40-49岁12.3%，50-59岁8.7%，60-69岁10.7%，70岁及以上31.7%

PACD的眼轴较短（22.2 ± 0.8 对 22.9 ± 0.9 mm，P < 0.001），ACD 较浅（2.3 ± 0.3 对 2.8 ± 0.4 mm，P < 0.001），LT 较大（5.0 ± 0.5 对 4.7 ± 0.5）mm，P < 0.001）

与 30 岁至 70 岁及以上的 OA 患者（所有P ≤ 0.025）相比，PACD 随着年龄的增长具有更厚的晶状体和更深的 ACD。

结论：

中国农村人群中小于40岁的PACD患者近视很常见，而PACG患者近视率超过一半。

miR-328-3p通过多种途径影响眼轴长度，而抗miR-328-3p具有控制近视进展的潜力

作者：Suh-Hang H Juo，来源：台湾中国医科大学

目的：

我们之前通过PAX6基因的遗传关联研究报告了miR-328-3p作为近视的新危险因素。

在本研究中，我们首先探讨了miR-328-3p对其他近视相关基因的影响，然后测试了anti-miR-328-3p是否可用于近视控制。

方法：

荧光素酶报告测定和瞬时转染用于确认miR-328-3p靶基因。

免疫共沉淀测定用于研究miR-328-3p启动子上的视黄酸受体。

采用去形发诱导小鼠和色素兔(pigmented rabbits)近视，然后局部滴注抗miR-328-3p寡核苷酸至近视眼。

测量轴向长度以评估miR-328-3p的治疗效果。

使用高的多剂量进行了一项毒性研究，一评估miR-328-3p的安全性和眼部刺激性。

结果：

miR-328-3p模拟物的报告测定和转染证实miR-328-3p剂量依赖性地降低纤维调节蛋白（Fibromodulin，FMOD）和胶原蛋白1A1（COL1A1）的mRNA和蛋白质表达。

FMOD促进了TGF-β1的表达，而FMOD的过表达增加了p38-MAPK和JNK的磷酸化水平。

ChIP证实，视黄酸与miR-328-3p启动子结合并上调了miR-328-3p表达。

在近视动物研究中，miR-328-3p与1%阿托品一样有效，并且对一直轴向伸长有剂量依赖性作用。

在毒性研究中，miR-328-3p不会对眼睛或其他器官造成任何不良影响。

结论：

miR-328-3p通过多种途径影响近视发展。

miR-328-3p具有作为近视控制新疗法的潜力。

温州验光中心6~14岁轻度远视至轻度近视儿童的眼部生物特征：横断面研究

作者：Chenxiao Wang，来源于温州医科大学

背景：

近视是全世界学龄儿童和青少年最常见的视觉障碍。

本研究旨在探讨温州验光中心6-14岁儿童的眼部生物特征，并确定球面等效屈光度（SER）与黄斑色素光密度（MPOD）之间的关系。

材料与方法：

参与者的眼前节和后街均接受了全面的眼科检查。

记录相关参数，例如眼轴长度（AL）、前房深度（ACD）、SER和晶状体厚度（LT）、角膜曲率半径（CCR）和MPOD。

镜片度数（LP）使用Bennett公式计算。

夏皮罗-威尔克测试（Shapiro-Wilk Test）和直方图用于检查屈光和眼部生物特征参数分布的正态性。

采用散点图分析屈光度与眼部生物测量参数之间的关系。

采用多元线性回归模型拟合AL、AL/CCR和LP的相关因素。

结果：

共纳入902名6-14岁轻度远视至轻度近视儿童（+3.00D ≤ SE ≤ -3.00D）。

参与者的平均年龄为10.03±2.47岁，轻度远视、正视和近视的患病率分别为5.64%、27.05%和67.3%。

轻度近视的患病率从时的30.53%增加到14岁时的93.62%。

总体而言，AL、ACD和AL/CCR增加，但LP从6岁到14岁下降，儿CCR和MPOD保持稳定。

AL增加1mm与-0.69D的近视变化有关。

AL/CCR的单位增加与SER的-7.87D相关。

至于SER方差，AL揭示了30.5%，AL/CCR解释了51.1%，而AL/CCR和LP占了59.2%

结论：

在这项工作中，我们从验光中心而不是抽样调查的角度研究了轻度远视到近视儿童的眼部生物特征分布。 此外，我们发现验光中心的儿童比以前的抽样调查的儿童近视进展更慢，这是未来预防近视的重要发现。 此外，我们还对黄斑色素光密度与球面等效球径进行了相关性分析，但并未发现相关性。

基于不同遗传风险水平的睡眠质量与近视的关联

作者Yan-Yan Chen 来自温州医科大学

研究目标：分析不同遗传风险（Genetic Risk, GR）水平下睡眠质量与近视的关系。

方法：对中国温州9-14岁的学生进行了横断面调查。测量无睫状肌麻痹的屈光度和眼部参数。使用匹兹堡睡眠质量指数（fPittsburgh Sleep quality Index, PSQI）评估睡眠质量。通过关联分析复制了17个单核苷酸多态性（SNP），并用与计算GR分数（GRS）。通过手机有关儿童及其父母的信息的问卷调查可能的混杂因素。广义线性模型用于分析睡眠质量、GR及其对近视风险的交互影响。

结果：

1. 本研究纳入1354名儿童，353（26.07%）名有睡眠障碍。

2. GRS范围为4.49-12.89，平均值为7.74±1.23，根据GRS四分位数将参与者分为低GR组、中GR组和高GR组。

3. 在广义线性模型中，睡眠障碍和高GR的儿童比没有睡眠障碍和低GR的儿童发生近视的风险更高。（分别为OR=1.59, 95%CI: 1.12-2.25; OR=1.88, 95%CI: 1.23-2.88）

4. 与低GR和SD的儿童相比，高GR伴或不伴SD的儿童发生近视的风险更高（OR=4.88，95%CI：2.03-11.71；OR=1.70，95%CI：1.06-2.72）。

结论

温州市小学生睡眠摘还患病率为26.07%。

睡眠障碍与高度近视GR之间存在这显著的相互作用，表明高度近视GR可能会增加儿童对睡眠障碍的敏感性。

本研究表明，高度近视GR近视儿童需要达到充足的睡眠时间和良好的睡眠质量。

疫苗保护持续时间？

香港大学在medrxiv上发表一项研究，分析了疫苗在血清阴性人群中的真实世界保护力。

研究对象是来自于5130名志愿者，根据其血清检测结果评估既往感染情况，统计时间是今年1月至7月。几个重要发现：

• Omicron估计感染了45%的香港人；

• 三针或四针复必泰或科兴对于预防Omicron感染有效，整体有效率47%。其中三针或四针复必泰接种7天后，对预防Omicron感染的有效率为70%，三针科兴为31%，四针科兴为59%；

• 复必泰保护力减半的时间为15周，科兴为5周。

之前的研究主要是针对预防重症和死亡，本次是关于预防感染的保护力（包括无症状感染）。需注意的一点是以上数据的置信区间较大，需要进一步验证。

研究表明在预期的感染浪潮到来之前，加强接种可以暂时性增强人群免疫力。

MicroRNA-29a通过靶向Hsp47/Smad3信号通路抑制胶原蛋白表达并诱导人胎儿巩膜成纤维细胞凋亡

microRNA-29（miR-29）基因家族的成员被认为是数种人类疾病仲胶原蛋白的抑制因子。

最近一项研究旨在探索miR-29a在人胎儿巩膜成纤维细胞（HFSFs）中的功能，并研究该分子调节细胞功能的潜在机制。

首先，用miR-29a模拟物、miR-29a抑制剂或其相应的对照转染HFSF。然后，分别使用CCK-8测定和流式细胞术评估细胞增殖和凋亡。此外，使用实时PCR、WB和免疫荧光研究miR-29a、热休克蛋白47（Hsp47）、COL1A1、Smad3、P-Smad3、Bax和Bcl-2的水平。接下来，使用空载体和过表达SERPINH1的载体转染HFSF。通过WB和流式细胞术分别评估HFSF蛋白表达和细胞凋亡水平的变化。

结果表明，miR-29a模拟物显著抑制Hsp47、Smad3、P-Smad3和COL1A1的表达。相反，miR-29a抑制剂增强了相同基因的表达。

此外，miR-29a过表达抑制HFSF增殖并提高HFSF细胞凋亡率。

与这个发现一致的是，miR-29a过表达导致Bcl-2下调和Bax上调。相比之下，miR-29a抑制导致Bcl-2上调和Bax表达下调并降低细胞凋亡率。进一步的研究表明Hsp47的过表达阻止了HFSF细胞凋亡并增强了胶原蛋白的产生。

miR-29a过表达降低了HFSFs中胶原蛋白表达水平、减缓增殖和促进细胞凋亡的发现突出了miR-29a在巩膜重塑中的关键作用。miR-29a对巩膜重塑可能通过靶向Hsp47和抑制Smad通路介导。