迷走神经传出支刺激钝化NF-κB激活进而发挥缺血性休克的保护作用

研究背景：

电刺激迷走神经传出支是否可以抑制NF-κB的激活和缺血性休克下游的炎症级联反应

方法和结果：

大鼠行双侧迷走神经切除术或者模拟手术作为对照。间歇性抽取血液直至动脉压力降低至34~40mmHg，这种方法可以诱导缺血性休克。

应用电脉冲刺激迷走神经末端可以增加生存时间，显著的恢复血压，抑制IκB活性丧失，钝化扩增的NF-κB活性，减少肝TNFα mRNA并且减少血浆TNF-α。松达氯铵（chlorisondamine）是一个尼古丁受体拮抗剂，应用该药物可以拮抗迷走神经刺激产生的这些作用

结论：

副交感神经抑制NF-κB

大脑通过副交感神经的这种功能抑制肝脏NF-κB激活，并调节急性缺血性休克时的炎症反应。