糖尿病外周神经病变（Diabetic peripheral Neuropathy, DPN）常常导致角膜和皮肤的神经性溃疡；然而，对于这些并发症的分子机制目前了解很少。
在本项研究中，作者采用创伤后的神经退化和再生作为研究模型，验证了糖尿病负向的影响DC群落和浸润，导致DC-神经交互紊乱和DPN。在链脲霉素诱导的1型糖尿病小鼠模型中，未创伤角膜感觉神经密度和上皮内DC数量均有显著下降。在创伤的角膜中，糖尿病小鼠神经再生显著延迟，并且DC细胞浸润数量也显著减少，而这些DC细胞是纤毛状神经营养因子(CNTF)的主要来源。
在正常小鼠，中和CNTF回引起神经再生迟缓。而无论是糖尿病小鼠还是DCs敲除的正常小鼠，应用外源性的CNTF都可以加速神经再生。
除此之外，在正常角膜中阻断CNTF的特异性受体CNTFα会诱导神经退化和再生迟缓。应用可溶性的CNTFα可以在一定程度上模拟糖尿病抑制感觉神经末梢及神经末梢的再生。
综上所述，作者认为DC介导的感觉神经分布和再生主要是通过CNTF发挥作用的，糖尿病将会减少未创伤和创伤角膜组织中DC细胞数量，这将导致CNTF的数量的下降和感觉神经的分布和再生障碍。
doi:10.1172/JCI85097.
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