角膜创伤后的炎症和上皮再生对于视觉功能的维持和防止微生物感染至关重要。然而，关于这一过程的内在调节机制目前知之甚少。
在本研究中发现，干预自主神经系统（ANS）可以调节炎症和创伤修复的过程。激活交感神经抑制上皮化，但是增加中性粒细胞的内流和炎症因子的释放。相反的，激活副交感神经层促进再上皮化并抑制中性粒细胞的内流和炎症因子的释放。更进一步的研究发现，CD64+CCR2+巨噬细胞优先表达β2去甲肾上腺素受体（β-2 AR），而CD64+CCR2-巨噬细胞优先表达优先表达α7-N型乙酰胆碱受体（α7nAChR）。创伤后，局部应用β-2 AR激动剂能进一步增加CD64+CCR2+巨噬细胞中促炎基因的表达，而应用α7nAChR则以可以增加CD64+CCR2+巨噬细胞抗炎因子的表达。
自主神经系统和局部巨噬细胞亚群之间的交互对于角膜创伤修复是必须的。干预创伤角膜ANS输入可能代表了治疗创伤修复的一个新方法。
https://doi.org/10.1038/s41385-018-0031-6
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