IKKβ通过将NLRP3招募到跨高尔基体网络在启动炎性体形成

Veit Hornung，慕尼黑，Immunity

NLRP3炎症小体在抗菌防御以及无菌炎症中起核心作用。NLRP3活动受到两个独立信号控制：第一个信号启动NLRP3，使其响应第二个信号，然后触发炎症小体形成。目前，对NLRP3启动如何促进炎性小体激活的理解依然有限。

在本文中，作者的工作表明IKKβ是一种在启动过程中激活的激酶，可诱导NLRP3募集到磷脂酰肌醇 4-磷酸 (PI4P)，后者是一种富含反式高尔基体网络的磷脂。NEK7是一种有丝分裂纺垂体激酶，以前被认为是NLRP3激活不可或缺的，当IKKβ将NLRP3募集到PI4P时，它对炎症小体的形成是多与的。研究iPSC衍生的人类巨噬细胞表明，IKKβ介导的NEK7独立通路构成了人类骨髓细胞中主要的NLRP3启动机制。

本研究表明RI4P结合代表了NLRP3被IKKβ活性代入的启动状态。