明亮的光线通过激活视网膜通路中的多巴胺D1受体信号来抑制形觉剥夺性近视的发展

• 目的
  • 明确特定的视网膜神经元细胞类型中，多巴胺受体D1（D1R）信号通路被强光（BL）激活是否有助于抑制小鼠形觉剥夺性近视。
• 方法
  • 模型
    • 分组
      • 形觉剥夺
      • 对照
    • 处理
      • 正常光
        • NL：100-200 lux
      • BL
        • 2500-5000 lux
  • 屈光变化评估
    • 偏心红外光折射仪
  • 眼轴评估
    • 光学相干层析成像技术
  • 每天腹腔内注射D1R拮抗剂SCH39166，评估BL是否通过D1R激活介导FDM发育的下降
  • 视网膜神经元类型的6个不同生物标志描绘了D1R表达的差异分布
  • c-Fos和磷酸化酪氨酸酶（p-TH）免疫荧光染色分别评估了D1R受体激活和多巴胺合成。
• 结果
  • 与NL发生的变化相比，连续4周（每天6 hrs）的强光照射
    • 减少FDM的发展
    • 降低FDM的形成
    • 减少眼球的伸长并将屈光转向远视
  • SCH39166的注射完全逆转BL对屈光和眼球伸长的抑制作用。
  • 明亮的光线增加了表达p-TH和c-Fos的细胞数量。
  • c-Fos+细胞的增加主要发生在D1R+双极细胞（BCs），尤其是D1R+ ON-BCs
• 结论：
  • 明亮的关会增加ON通路BC中的D1R活性，与NL中发生的及时移位和眼球伸长相比，它具有更少的近视移位和眼延伸。
  • 据此认为ON通路中D1R活性的增加有助于小鼠FDM发育的BL抑制。
• 文献来源：
  • PMID: 28431434
  • DOI: 10.1167/iovs.16-20402