多巴胺D2受体的激活对于C57BL/6小鼠形觉剥夺性近视的形成至关重要

• 目的：
  • 本研究使用多巴胺D2受体（D2R）敲除（KO）小鼠来研究D2R活性在形觉剥夺性近视（FDM）发生中的作用。
  • 全身应用D2R拮抗剂Spipiride炎症D2R在FDM发展用的作用
• 方法：
  • 对D2R KO和WT C57BL/6小鼠进行FDM
  • 野生型小鼠腹腔注射Spipiride（8mg/kg/day），持续4周。
  • 在实验的第4周测量体重，屈光度，角膜曲率半径和眼轴成分
  • 对实验组和对照组之间所有的眼参数的差异进行统计学比较。
• 结果：
  • 与WT同窝对照相比，
    • D2R KO小鼠形觉剥夺性近视显著减少
      • FD-KO眼间差异为-2.12±0.91屈光度[D]
      • FD-WT为95.35±0.83D
      • P = 0.014
    • 较小的玻璃体腔深度
      • 0.008±0.006mm
      • 0.026±0.006mm
      • P = 0.044
    • 轴向长度
      • -0.001±0.007mm
      • 0.027±0.008mm
      • P = 0.007
  • 与对照相比，应用Spipiride处理的动物FDM减毒
    • FDM
      • FD-舒必利为-2.01±0.31 D，
      • 而FD-DMSO为-4.06±0.30 D，
      • P <0.001，
    • 玻璃体腔的生长受阻深度
      • -0.001±0.006 vs.0.022±0.004 mm
      • P = 0.003
    • 轴向长度
      • -0.004±0.007 vs.0.027±0.005 mm
      • P = 0.001）
• 结论：
  • D2R的遗传和药理失活减弱了小鼠的FDM发育，表明多巴胺作用于D2R似乎促进了C57BL/6小鼠的FDM发育
  • 需要进一步的研究来证实选择性阻断视网膜D2R的动物模型的这些结果。