Veit Hornung，慕尼黑，
NLRP3炎症小体在抗菌防御以及无菌炎症中起核心作用。NLRP3活动受到两个独立信号控制：第一个信号启动NLRP3，使其响应第二个信号，然后触发炎症小体形成。目前，对NLRP3启动如何促进炎性小体激活的理解依然有限。
在本文中，作者的工作表明IKKβ是一种在启动过程中激活的激酶，可诱导NLRP3募集到磷脂酰肌醇 4-磷酸 (PI4P)，后者是一种富含反式高尔基体网络的磷脂。NEK7是一种有丝分裂纺垂体激酶，以前被认为是NLRP3激活不可或缺的，当IKKβ将NLRP3募集到PI4P时，它对炎症小体的形成是多与的。研究iPSC衍生的人类巨噬细胞表明，IKKβ介导的NEK7独立通路构成了人类骨髓细胞中主要的NLRP3启动机制。
本研究表明RI4P结合代表了NLRP3被IKKβ活性代入的启动状态。
赵桂秋
教授 IOVS
目的
探讨没食子酸（Gallic Acid，GA）对烟曲霉角膜炎的抗真菌（A. fumigatus）和抗炎作用
方法
采用CCK-8和Draize眼法测定RAW264.7细胞和烟曲霉角膜炎小鼠模型中GA的非细胞毒性浓度。使用最小抑菌浓度（MIC）、生物膜形成实验、真菌粘附实验、Calacoflouor白染色和碘化丙锭染色分析GA的抗真菌作用。通过列熄灯照片、临床评分、苏木精和伊红（H&E）染色以及体内高碘酸-希夫染色评估GA的治疗效果。进行免疫荧光染色和MPO测定以反映中性粒细胞浸润和活性。RT-PCR、ELISA、WB检测促炎细胞因子和Nrf2/HO-1的表达。
结果
在HCEC和烟曲霉角膜炎小鼠模型中，100μg/mL的GA不影响细胞活力，因此该浓度应用于后续实验。在体外，GA显著抑制烟曲霉的生长、生物膜形成和粘附。在体内100μg/mL的GA通过抑制真菌负荷、减少中性粒细胞浸润和降低MPO活性在减轻真菌性角膜炎（FK）的严重程度。此外，相比之下，μg/mL的GA处理组中IL-1β、TNF-α、LOX-2和COX-2的表达受到抑制。而和PBS对照组相比，Nrf2和HO-的表达在mRNA水平均得到增强。
结论
，温州医科大学
目的：光感受器损伤在病理性近视的视力损伤中发挥了作用。由于光感受器的营养和氧气需求主要有脉络膜血管支持，本研究旨在研究脉络膜血管系统的变化及其与病例近视的相关性
方法：该队列由80名参与者的136只眼组成，其中42只正视/低度近视眼来自21名志愿者，48只单纯性高度近视眼来自26名参与者，46只病理性近视眼来自33名志愿者。扫描源光学相干断层扫描（Swept-source optical coherence tomography, OCT）采用12mm放射线扫描规程（protocol）对眼睛进行成像。分析了中央凹为中心的6mm直径黄斑区的参数。基于修改的参差U-Net机构的自定义深度学习算法用于分割脉络膜边界。然后，确定两个边界的距离，并在OCT图像二值化后基于Niblakc的自动局部阈值算法划分脉络膜厚度（choroidal thickness， CT）、管腔面积（Luminal area, LA）和基质面积（Stromal area，SA）。最后，将LA与总脉络膜面积的比值定义为脉络膜血管指数（choroidal vascularity index，CVI）。比较三组患者的脉络膜参数，分析脉络膜参数与年龄、性别、眼轴、最佳矫正视力（BCVA）的相关性。
结果：病理性近视CVI、CT、LA和SA值低于正视/低度近视和单纯性高度近视（P < 0.05）。单纯性高度近视的CT、LA和SA值低于正视/低度近视组（P < 0.05），而正视/低度近视组和高度近视组的CVI未见显著差异（P > 0.05）。随着眼轴的增加，CVI呈非线性，并且存在临界AL屈曲点（Flexion Point），月27.26mm；然而，CT、LA和SA呈负相关。进一步分析表明，只有较年轻的志愿者（40岁或以下）表现出明显的AL屈曲点。简单和多元回归模型显示CVI和BCVA相关（P < 0.05）。
结论
作者，王宁利 教授
目的：
确定中国农村原发性闭角病（Primary angle closure disease，PACD）患者的近视患病率及其眼部生物特征
方法：
研究对象：从邯郸眼科研究中招募。
A/B模式扫描用于测量眼轴长度、前房深度和晶状体厚度。
PACD：当180度货更多的后部色素性小梁王在房角镜检查中不可见是，则认为前房角闭合。
近视：SE屈光不正≤-0.5D。
不符合PACD定义的患者被归类为开角（Open-Angle, OA）组
结果：
PACD患者的近视总患病率为13.7%（疑似原发性闭角为11.6%，原发性闭角为21.6%，原发性闭角型青光眼为62.5%）。
PACD眼并患者年龄近视患病率分别为30-39岁41.7%
PACD的眼轴较短（22.2 ± 0.8 对 22.9 ± 0.9 mm，P < 0.001），ACD 较浅（2.3 ± 0.3 对 2.8 ± 0.4 mm，P < 0.001），LT 较大（5.0 ± 0.5 对 4.7 ± 0.5）mm，P < 0.001）
与 30 岁至 70 岁及以上的 OA 患者（所有P ≤ 0.025）相比，PACD 随着年龄的增长具有更厚的晶状体和更深的 ACD。
结论：
中国农村人群中小于40岁的PACD患者近视很常见，而PACG患者近视率超过一半。
作者：Suh-Hang H Juo，来源：
目的：
我们之前通过PAX6基因的遗传关联研究报告了miR-328-3p作为近视的新危险因素。
在本研究中，我们首先探讨了miR-328-3p对其他近视相关基因的影响，然后测试了anti-miR-328-3p是否可用于近视控制。
方法：
荧光素酶报告测定和瞬时转染用于确认miR-328-3p靶基因。
免疫共沉淀测定用于研究miR-328-3p启动子上的视黄酸受体。
采用去形发诱导小鼠和色素兔(pigmented rabbits)近视，然后局部滴注抗miR-328-3p寡核苷酸至近视眼。
测量轴向长度以评估miR-328-3p的治疗效果。
使用高的多剂量进行了一项毒性研究，一评估miR-328-3p的安全性和眼部刺激性。
结果：
miR-328-3p模拟物的报告测定和转染证实miR-328-3p剂量依赖性地降低纤维调节蛋白（Fibromodulin，FMOD）和胶原蛋白1A1（COL1A1）的mRNA和蛋白质表达。
FMOD促进了TGF-β1的表达，而FMOD的过表达增加了p38-MAPK和JNK的磷酸化水平。
ChIP证实，视黄酸与miR-328-3p启动子结合并上调了miR-328-3p表达。
在近视动物研究中，miR-328-3p与1%阿托品一样有效，并且对一直轴向伸长有剂量依赖性作用。
在毒性研究中，miR-328-3p不会对眼睛或其他器官造成任何不良影响。
结论：
miR-328-3p通过多种途径影响近视发展。
miR-328-3p具有作为近视控制新疗法的潜力。
